Bei einer chronisch obstruktiven Lungenerkran­kung sind die Atemwege dauerhaft verengt. Die Erkrankung kann von einem Emphysem, chronischer Bronchitis oder beidem begleitet sein.

Nach Schätzungen leiden in Deutschland drei bis fünf Millionen Menschen an chronisch ob­struktiver Lungenerkrankung (chronic ob­structive pulmonary disease, COPD). Bei der COPD sind die Atemwege chronisch verengt (Obstruktion), sodass das Ausatmen immer schwerer fällt. Ein Emphysem und eine chro­nische Bronchitis verstärken die Atmungs­behinderung noch. Bei einem Emphysem sind viele der 300 Millionen Luftbläschen (Alveo­len), aus denen die Lunge besteht, dauerhaft überbläht und geschädigt. Das Typische einer chronischen Bronchitis ist ein Husten mit Auswurf, der in zwei aufeinander folgenden Jahren wenigstens drei Monate lang anhält. Der Husten darf nicht auf eine andere Lungen­erkrankung zurückzuführen sein.

Die kleinen Atemwege der Lunge (Bronchio­len) werden normalerweise durch die Lungen­bläschen offen gehalten. Beim Emphysem führt aber die Schädigung der Wände der Lungen­bläschen zum Kollaps der kleinen Atemwege, was den Luftstrom anhaltend behindert. Bei chronischer Bronchitis vergrößern sich die Drü­sen innerhalb der Bronchien und sondern ver­mehrt Schleim ab. Eine Entzündung greift auf die kleinen Luftwege über, dann verkrampft sich die glatte Muskulatur und verschließt die Öffnung durch zähen Schleim. Auch bei Asth­ma ist der Luftstrom behindert. Aber im Ge­gensatz zur COPD vergeht das bei Asthma meist wieder völlig – teilweise von selbst, teil­weise aufgrund der Behandlung.

Aufgrund der Verengung müssen sich die COPD-Betroffenen beim Atmen vermehrt an­strengen. Doch selbst nach vollem Ausatmen bleibt immer mehr Luft in der Lunge zurück. Gleichzeitig nimmt die Zahl der feinsten Blut­gefäße in den Wänden der Lungenbläschen ab. Diese Veränderungen erschweren den Aus­tausch von Sauerstoff und Kohlendioxid zwi­schen den Lungenbläschen und dem Blut. Im

Lungenerkrankung

KAPITEL 45

Chronisch obstruktive

frühen Stadium einer COPD ist der Sauerstoff­gehalt des Blutes verringert, der Spiegel von Kohlendioxid aber noch normal. In späteren Stadien steigt auch der Kohlendioxidgehalt an, während der Sauerstoffgehalt noch weiter ab­nimmt. Die Abnahme des Sauerstoffspiegels regt das Knochenmark zur Bildung neuer roter Blutzellen an (Polyzythämie ).

Ursachen

Zigarettenrauchen ist die schwerwiegendste Ursache von COPD, auch wenn nur 15 bis 20 Prozent der Raucher diese Krankheit be­kommen. Pfeifen- und Zigarrenraucher sind nicht so häufig wie Zigarettenraucher von COPD betroffen. Mit zunehmendem Alter ver­schlechtert sich bei dafür empfindlichen Ziga­rettenrauchern die Lungenfunktion schneller als bei Nichtrauchern. Wer mit dem Rauchen aufhört, verbessert seine Lungenfunktion zwar nur geringfügig, aber die Rate der weiteren Ver­schlechterung der Lungenfunktion geht auf das Level zurück, das Nichtraucher haben. So lässt sich das Fortschreiten der Krankheits­symptome verzögern.

Eine erbliche Anlage für diese Krankheit ist denkbar, denn COPD tritt oft gehäuft in be­stimmten Familien auf. Das COPD-Risiko steigt bei Arbeiten in einer Umgebung mit chemi­schen Dämpfen und Staub. Luftverschmut­zung und Passivrauchen können COPD auslösen oder eine chronisch obstruktive Lungenerkran­kung verschlimmern.

Eine seltene Ursache für COPD ist ein erbli­cher Zustand, bei dem der Körper nur wenig von dem Eiweiß Alpha-1-Antitrypsin produziert. Dessen Hauptaufgabe ist es, zu verhindern, dass die so genannte neutrophile Elastase die Lun­genbläschen schädigt. Menschen mit schwerem Mangel an Alpha-1-Antitrypsin – vor allem solche, die noch zusätzlich rauchen – ent­wickeln deshalb im mittleren Lebensalter ein Emphysem.

siehe Seite 257 
siehe Kasten Seite 1016 
siehe Seite 277 
siehe Seite 795